Koronare Herzkrankheit I: Fragen - Antworten by F. SestoKoronare Herzkrankheit I: Fragen - Antworten by F. Sesto

Koronare Herzkrankheit I: Fragen - Antworten

byF. Sesto

Paperback | September 1, 1983 | German

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Title:Koronare Herzkrankheit I: Fragen - AntwortenFormat:PaperbackPublished:September 1, 1983Publisher:Springer Berlin HeidelbergLanguage:German

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ISBN - 13:9783540126492

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Verzeichnis der Fragen.- 1. Wie ist die koronare Herzkrankheit zu definieren?.- 2. Ist die Symptomatik der koronaren Herzkrankheit an eine bestimmte Reihenfolge gebunden?.- 3. Welche ätiologischen Faktoren liegen einer koronaren Herzkrankheit zugrunde?.- 4. Gibt es bevorzugte Stellen am Koronargefäßsystem, die von atherosklerotischen Prozessen befallen werden?.- 5. Gibt es einen kritischen Stenosegrad, der zu einer klinisch manifesten Koronarinsuffizienz führt?.- 6. Ist für das Ausmaß der Durchblutung einer stenosierten Koronararterie der Stenosegrad oder die Länge der Stenose ausschlaggebend?.- 7. Im Vergleich zu anderen Gefäßbezirken, werden anscheinend die Koronargefäße bevorzugt von atherosklerotischen Veränderungen betroffen. Was können die Ursachen sein?.- 8. Findet man die koronare Herzkrankheit häufiger bei Männern oder bei Frauen?.- 9. Wie ist das Auftreten von Angina-Anfällen bei Angstzuständen, Aufregungen oder unter Kälteeinfluß zu erklären?.- 10. Welche kardialen und extrakardialen Erkrankungen können symptomatisch eine Koronarinsuffizienz vortäuschen?.- 11. Welche diagnostischen Möglichkeiten stehen dem Arzt zur Sicherung der Diagnose einer koronaren Herzkrankheit zur Verfügung?.- 12. Was versteht man unter der Bezeichnung "Syndrom myokardialer Muskelbrücke"?.- 13. Was ist unter der Bezeichnung "Papillary dysfunction Syndrom" zu verstehen?.- 14. Kann im Hinblick auf eine erfolgversprechende Behandlung die stabile Angina pectoris nach Stadien der Funktionsbeeinträchtigung des Myokards eingeteilt werden?.- 15. Welche kausalen Faktoren entsprechen aus pathophysiologischer Sicht der Stadiumeinteilung der stabilen Angina pectoris?.- 16. Welche Ursachen führen zu einer Erhöhung des O2-Bedarfs und welche zu einer Verminderung des O2-Angebots?.- 17. Welche topographische und funktionelle Unterschiede bestehen zwischen den intramuralen Arteriolen und epikardialen Stammarterien im Hinblick ihrer medikamentösen Beeinflußung bei Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit?.- 18. Welche Bedeutung fällt bezüglich des Strömungswiderstandes der Blutviskosität als intravasaler Komponente des Koronarwiderstands zu?.- 19. Man liest öfters von einem Circulus-vitiosus-Mechanismus bei der Angina pectoris. Was ist eigentlich darunter zu verstehen?.- 20. Was ist unter einer antiödematösen Wirkung der systolischen Kontraktion zu verstehen?.- 21. Kann das Circulus-vitiosus-Geschehen bei der Angina pectoris durchbrochen werden?.- 22. Welche zentralen und peripheren hämodynamischen Größen müssen beeinflußt werden, um den drei vorausgehend aufgeführten Forderungen gerecht zu werden?.- 23. Welche Parameter zählen zur zentralen Hämodynamik, welche zur peripheren Hämodynamik und welche zu der Ventrikelmechanik? 2.- 24. Welche Parameter zählen zu den Hauptdeterminanten des myokardialen O2-Verbrauchs?.- 25. Aus der Physiologie ist bekannt, daß die Herzfrequenz im Vergleich zur systolischen Spannungsentwicklung bezüglich des O2-Verbrauchs eine untergeordnete Rolle spielt. Warum wird sie hier zu den Hauptdeterminanten des Myokardialen O2-Verbrauchs aufgeführt?.- 26. Welche Bedeutung fällt der vasalen Komponente und welche der myokardialen Komponente des Koronarwiderstandes bei koronarer Herzkrankheit zu?.- 27. Ist der präkordiale Schmerz bei der koronaren Herzkrankheit der empfindlichste und damit der erste Indikator einer manifesten Koronarinsuffizienz?.- 28. Welche hämodynamischen Parameter sind für die linksventrikuläre Wandspannung verantwortlich und wie kann man die Wandspannung bestimmen?.- 29. Wie ist die Ventrikelleistung zu definieren?.- 30. Wie häufig tritt eine Herzinsuffizienz als Folge einer Koronarinsuffizienz auf?.- 31. Ergibt sich für Patienten mit einer Koronarinsuffizienz und gleichzeitig hypertrophierten Myokard (Hypertoniker) eine ungünstigere O2-Versorgung als bei Patienten mit normalem Myokard?.- 32. Welchen Gefahren sind Patienten mit einer stabilen oder instabilen Angina pectoris ausgesetzt?.- 33. Liegen quantitative und qualitative Korrelationen zwischen der Lokalisation von kritischen Koronarstenosen und dem Auftreten von lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen vor?.- 34. Bestehen Korrelationen zwischen der linksventrikulären Hämodynamik und der Wandmotilität des linken Ventrikels gegenüber der Häufigkeit von ventrikulären Rhythmusstörungen und ihrem Schweregrad nach der Lown-Klassifikation?.- 35. Wie ist das Krankheitsbild der instabilen Angina pectoris zu definieren?.- 36. Welche klinischen Symptome sind für die instabile Angina pectoris charakteristisch?.- 37. Welche Befunde liegen im Hinblick auf die Koronaranatomie bei der instabilen Angina pectoris vor?.- 38. Welche Gesichtspunkte stehen aus pathophysiologischer und klinischer Sicht im Vordergrund der instabilen Angina pectoris?.- 39. Sind die Ursachen bzw. die auslösenden Faktoren, die zu Koronarspasmen führen können, bekannt?.- 40. Welche Symptomatik ist für die vasospastische Angina pectoris charakteristisch?.- 41. Welche klinisch relevanten Folgen können Koronarspasmen auslösen?.- 42. Wie ist die vasospastische Angina pectoris (Prinzmetal-Angina) von der stabilen Angina (Belastungs-Angina) abzugrenzen?.- 43. Gibt es heute eine klinisch zuverlässige Methode zur Sicherung der Diagnose einer vasospastischen bzw. Prinzmetal-Angina?.- 44. Welche konkreten Hinweise können in der Praxis als Anhaltspunkte zur Differentialdiagnose zwischen der vasospastischen Angina, Belastungs-Angina und akutem Myokardinfarkt verwendet werden?.- 45. Wie ist zu erklären, daß bei angiographisch nachgewiesener 100%-iger Stenose einer Stammarterie poststenotisch kein Infarkt auftritt?.- 46. Welche Myokardschicht ist bei O2-Mangel für die Entstehung von Myokardnekrosen am anfälligsten?.- 47. Besteht die Möglichkeit, daß sich subendokardiale Nekrosen bzw. subendokardiale Infarkte zu einem transmuralen Infarkt entwickeln?.- 48. Gibt es Hinweise über die Häufigkeit von subendokardialen Infarkten in Relation zu transmuralen Infarkten?.- 49. Ist eine Verbesserung der linksventrikulären Myokardfunktion nach einer Aneurysmektomie zu erwarten?.- 50. Kann aus elektrokardiographischer Sicht das Infarktgeschehen in einzelne Stadien eingeteilt werden und welche EKG-Zeichen sind typisch für den Verlauf des Myokardinfarkts?.- 51. Was versteht man unter der Bezeichnung "koronares T" und "Pardee-Q"?.- 52. Welche Myokardinfarkte treten bezüglich ihrer Lokalisation am häufigsten auf; wie ist ihre Bezeichnung und wie ihre Zuordnung zu den einzelnen Koronararterien?.- 53. Welchen Stellenwert hat heute die Katheterdilatation von Koronarstenosen als Alternative oder therapeutische Vorstufe zur Bypass-Chirurgie?.- 54. In welchen Fällen ist eine transluminale Koronarangioplastik indiziert und in welchen Fällen nicht indiziert?.- 55. Wie sind die prognostischen Aspekte nach einer erfolgreichen Bypass-Operation?.- Literatur.