Pathologie Des Männlichen Genitale: Hoden · Prostata · Samenblasen by C.e. HedingerPathologie Des Männlichen Genitale: Hoden · Prostata · Samenblasen by C.e. Hedinger

Pathologie Des Männlichen Genitale: Hoden · Prostata · Samenblasen

byC.e. Hedinger, G. Dhom

Paperback | May 19, 2012 | German

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Diese einzigartige umfassende Gesamtdarstellung der Pathologie der männlichen Geschlechtsorgane umfaßt ausführlich alle Krankheitsbilder von Funktionsstörungen bis zu Tumoren. Ein unentbehrliches Nachschlagewerk für Klinik und Praxis.
Title:Pathologie Des Männlichen Genitale: Hoden · Prostata · SamenblasenFormat:PaperbackPublished:May 19, 2012Publisher:Springer Berlin HeidelbergLanguage:German

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ISBN - 10:3642511597

ISBN - 13:9783642511592

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Table of Contents

Vorbemerkung.- 1. Kapitel: Entwicklung, Anatomie und Histologie, Physiologie.- A. Hodenentwicklung.- I. Hodenentwicklung bis zur Geburt.- II. Hodenentwicklung nach der Geburt.- B. Hoden des Erwachsenen.- I. Anatomie und Physiologie.- II Endokrinologie.- Literatur.- 2. Kapitel: Mißbildungen, Entwicklungsstörungen.- A. Mißbildungen, Entwicklungsstörungen, die den ganzen Hoden betreffen.- I. Hodenhochstand (Maldescensus testis, Hodenretention, Kryptorchismus,Hodenektopie).- 1. Formen des Hodenhochstandes.- 2. Häufigkeit des Hodenhochstandes.- 3. Pathomorphologie des kryptorchen Hodens.- a) Kryptorche Hoden beim Kind.- b) Kryptorche Hoden der Erwachsenen.- 4. Kryptorchismus und Hodentumoren.- 5. Ursache des Kryptorchismus.- a) Hormonale Abweichungen.- b) Anatomische Hindernisse und Störungen.- c) Primäre Hodenveränderungen.- II Fehlen der Hoden (Monorchie, Anorchie).- III. Überzählige Hoden (Polyorchie, Polyorchismus, Polyorchidismus).- IV. Ungewöhnliche Hodengröße.- B. Umschriebene Mißbildungen oder Entwicklungsstörungen des Hodens.- I. Hodenkanälchen.- 1. Unreife oder scheinbar unterentwickelte Kanälchen, hypoplastische Zonen, "Ringtubuli".- 2. Hodenkonkremente, testikuläre Mikrolithiasis.- 3. Vorzeitig entwickelte Kanälchen.- 4. Abnorme Kanälchenverzweigungen.- 5. Protrusionen, Ausstülpungen, Hernien der Samenkanälchen.- 6. Tubuluserweiterungen, Zysten, zystische Dysplasien.- a) Isolierte Zysten.- b) Zystische Dysplasien.- 7. Angeborene Epithelveränderungen der Samenkanälchen.- II. Rete testis.- 1. Hyperplasie des Rete testis.- 2. Noduläre Proliferation von verkalkendem Bindegewebe im Rete testis.- III. Hodenzwischengewebe.- 1. Versprengtes Nebennierenrindengewebe.- 2. Versprengtes Milzgewebe im Hoden und seiner Umgebung, splenogonadale Fusion.- 3. Angiome und andere Gewebseinschlüsse des Hodens.- IV. Tunica albuginea.- V. Anhangsgebilde von Hoden und Nebenhoden sowie aberrierende Kanälchen.- C. Hoden bei Störungen der Geschlechtsentwicklung.- I. Gonadendysgenesien.- 1. Turner-Syndrom.- 2. Reine Gonadendysgenesie.- 3. Männliches Turner-Syndrom.- 4. Gemischte Gonadendysgenesie.- 5. Hermaphroditismus verus.- 6. Embryonale und fötale testikuläre Regressionssyndrome.- a) Gonadale Aplasie.- b) Agonadismus.- c) Frühe fötale Gonadenregression.- d) Syndrom der rudimentären Hoden.- e) Anorchie.- II. Männlicher Pseudohermaphroditismus.- 1. Oviduktpersistenz.- 2. Testikuläre Feminisierung (Androgeninsensibilität, Androgenresistenz).- 3. Partielle Androgeninsensibilitätssyndrome.- a) Inkomplette testikuläre Feminisierung.- b) Reifenstein-Syndrom.- c) Oligo- oder Azoospermie bei partieller Androgeninsensibilität.- 4. Kongenitale adrenogenitale Syndrome.- a) Störungen der adrenalen und testikulären Testosteronsynthese.- b) Störungen der adrenalen Hormonsynthese, kongenitale adrenale Hyperplasie.- 5. Störungen des Testosteronstoffwechsels,5-?-Reduktasemangel.- 6. Leydig-Zellagenesie und Leydig-Zellhypoplasie mitLH-Rezeptordefekt.- Literatur.- 3. Kapitel: Kreislaufstörungen, traumatische Hodenschädigungen.- A. Kreislaufstörungen.- I. Varikozele.- 1. Pathogenese der Varikozele.- 2. Pathogenese der durch Varikozelen bedingten Hodenschädigungen.- 3. Mikroskopische Befunde.- II. Hodentorsion.- 1. Torsion des Hodens selbst.- a) Vorkommen und Pathogenese.- b) Makroskopische Befunde.- c) Mikroskopische Befunde.- 2. Torsion der Hoden- und Nebenhodenanhänge.- III. Übrige Kreislaufstörungen.- 1. Kreislaufbedingte Degenerationsherde.- 2. Arteriosklerose, Hodeninfarkt.- 3. Arterioläre Hyalinose.- 4. Entzündliche Gefäß Veränderungen.- a) Periarteriitis nodosa.- b) Purpura Schönlein-Henoch.- c) Hodenbeteiligung bei anderen entzündlichen Gefäßerkrankungen.- B. Traumatische Hodenschädigungen.- I. Direkte traumatische Hodenschädigungen.- 1. Hodenzerreißungen.- 2. Hodenblutungen.- II. Indirekte traumatische Hodenschädigungen, traumatische Gefäßverschlüsse.- Literatur.- 4. Kapitel: Entzündungen von Hoden, Nebenhoden, Samenstrang und HodenhüUen.- A. Orchitis und Epididymitis.- I. Eitrige Entzündungen.- II. Begleitentzündungen.- 1. Mumpsorchitis.- 2. Andere Begleitorchitiden.- III. Besondere, vorwiegend granulomatöse Hodenentzündungen.- 1. Tuberkulose.- 2. Syphilis.- 3. Granulomatöse Orchitis.- 4. Malakoplakie.- 5. Sarkoidose (M. Boeck).- 6. Lepra.- 7. Spermiengranulome.- IV. Autoimmun bedingte Hodenentzündungen.- V. Orchitis bei Kindern, "akutes Skrotum".- B. Entzündungen der Hodenhüllen (Periorchitis) und Hydrozelen.- I. Periorchitis.- 1. Begleitperiorchitis.- 2. Mekoniumperiorchitis.- 3. Noduläre Periorchitis.- 4. Idiopathische Fibrose, Fibromatose.- 5. Granulomatöse Periorchitiden.- II Hydrozelen.- Literatur.- 5. Kapitel: Störungen der Hodenfunktion.- A. Terminologie.- B. Formen primärer und sekundärer Testesinsuffizienz.- I. Primäre Testesinsuffizienz (hypergonadotrope Testesinsuffizienz).- 1. Kombinierte tubuläre und interstitielle Testesinsuffizienz primärer Natur.- a) Kastration.- b) Anorchie.- c) Totalatrophie nach der Geburt.- 2. Vorwiegend tubuläre Formen primärer Testesinsuffizienz.- a) Tubuläre Hodenatrophie verschiedener, häufig exogener Ursache.- b) Sertoli-cell-only-Syndrom (Germinalzellaplasie,Del-Castillo-Syndrom) 182c) Klinefelter-Syndrom.- d) Sogenanntes "falsches" Klinefelter-Syndrom.- e) La-Chapelle-Syndrom, Syndrom der XX-Männer.- f) Syndrome der XYY-Männer.- 3. Vorwiegend interstitielle Formen primärer Testesinsuffizienz.- Männliches Klimakterium.- 4. Vorwiegend primäre Testesinsuffizienz bei hereditär-degenerativen Syndromen.- a) Myotonia atrophicans Steinert.- b) Werner-Syndrom.- c) Rothmund-Thompson-Syndrom.- d) Alström-Edwards-Syndrom.- e) Blooms-Syndrom.- f) Weinstein-Syndrom.- g) Sohval-Soffer-Syndrom.- h) Silver-Russel-Syndrom.- II. Sekundäre Testesinsuffizienz (hypogonadotroperHypogonadismus).- 1. Kombiniert tubuläre und interstitielle sekundäre Testesinsuffizienz.- a) Isolierter Gonadotropinmangel.- b) Hypogonadotroper Eunuchismus mit Anosmie (Kallmann-Syndrom).- c) Hypothalamische und hypophysäre Schädigungen mit Hypogonadismus.- 2. Vorwiegend tubuläre sekundäre Testesinsuffizienz.- 3. Vorwiegend interstitielle sekundäre Testesinsuffizienz, Syndrom der fertilen Eunuchen.- 4. Vorwiegend sekundäre Testesinsuffizienz bei hereditär-degenerativen Syndromen.- a) Prader-Labhart-Willi-Syndrom.- b) Laurence-Moon-Bardet-Biedl-Syndrom.- c) Biemond-Syndrom.- d) Kraus-Ruppert-Syndrom.- e) Ataxie-Hypogonadismus-Syndrom.- f) Nävoides Basalzellkarzinomsyndrom (Gorlin-Goltz-Syndrom).- g) Carpenter-Syndrom.- h) Crandall-Syndrom.- i) Ichthyosis congenita und Hypogonadismus (Lynch-Syndrom).- C. Hodenbiopsien - männliche Sterilität (männliche Infertilität).- I. Hodenbiopsien.- 1. Indikation zur Hodenbiopsie.- 2. Wesentliche anamnestische und klinische Angaben.- a) Genitalbefund.- b) Spermiogramm.- c) Hormonstatus.- d) Chromosomenstatus.- 3. Technik der Hodenbiopsie, Nebenwirkungen.- 4. Technische Verarbeitung der Hodenbiopsien.- 5. Beurteilung der Hodenbiopsien.- a) Johnsen-Score.- b) Klassifizierung tubulärer Hodenatrophien nach SIGG.- c) Erfassung der Hodenveränderungen in Semidünnschnitten.- II Häufige und charakteristische histologische Befunde bei Hodenbiopsien.- 1. Hoden bei Verschlußsyndrom, bei Verschlußazoospermie.- 2. Hoden bei Varikozele.- 3. Hodenatrophien.- a) Störungen auf der Spermatidenstufe.- b) Störungen auf der Stufe der Spermatozyten undSpermatogonien.- c) Keimepithelfreie Kanälchen.- d) Hyalinisierte Kanälchen.- e) Totalhyalinosen - Totalfibrosen.- 4. Hypoplastische Hoden.- 5. Besondere histopathologische Befunde bei Hodenbiopsien.- a) Atypische Keimzellen (Carcinoma in situ).- b) Entzündliche Prozesse.- c) Gefäßerkrankungen.- d) Stoffwechselstörungen.- e) Umschriebene Mißbildungen.- Literatur.- 6. Kapitel: Hodengeschwülste.- A. Keimzelltumoren.- I Nomenklaturen.- II Erscheinungsformen der Keimzellgeschwülste.- 1. Seminome.- a) Häufigkeit.- b) Klinische Symptome.- c) Makroskopische Befunde.- d) Mikroskopische Befunde.- ?) Typisches Seminom.- ß) Spermatozytäres Seminom.- ?) Seminom mit synzytialen Riesenzellen.- ?) Anaplastisches Seminom, Borderlinetumoren.- ?) Seminoma in situ, Carcinoma in situ, atypische Keimzellen.- e) Elektronenoptische Befunde.- f) Tumormarker, Immunhistologie.- 2. Nichtseminomatöse Keimzelltumoren.- a) Häufigkeit.- b) Klinische Symptome.- c) Makroskopische Befunde.- d) Tumortypen nichtseminomatöser Keimzellgeschwülste, mikroskopische Befunde.- ?) Embryonales Karzinom.- ß) Dottersacktumor.- ?) Choriokarzinom.- ?) Polyembryom.- ?) Teratom.- ?.1) Reife Teratome.- ?.2) Unreife Teratome.- ?.3) Einseitig ausdifferenzierte Teratome.- e) Elektronenoptische Befunde.- f) Tumormarker, Immunhistologie.- 3. Kombinierte Keimzelltumoren.- 4. Bilaterale Keimzelltumoren.- 5. Ausgebrannte (okkulte) Keimzelltumoren.- III. Metastasen von Keimzelltumoren.- IV. Stadieneinteilung der Keimzelltumoren.- V. Prognose der Keimzelltumoren.- VI. Ätiologie und Pathogenese der Keimzelltumoren.- B. Gonadenstromatumoren.- I.Nomenklaturen.- II. Einzelformen der Gonadenstromatumoren.- 1. Leydig-Zelltumor.- a) Häufigkeit.- b) Khnische Symptome.- c) Makroskopische Befunde.- d) Mikroskopische Befunde.- e) Differentialdiagnose.- 2. Sertoli-Zelltumor.- a) Häufigkeit.- b) Khnische Symptome.- c) Makroskopische Befunde.- d) Mikroskopische Befunde.- e) Differentialdiagnose.- 3. Großzelliger verkalkender Sertoli-Zelltumor.- 4. Granulosazelltumoren.- a) Granulosazelltumor vom adulten Typ.- b) Granulosazelltumor vom juvenilen Typ.- 5. Unvollständig differenzierte Gonadenstromatumoren.- C. Hodentumoren mit Keimzell- und Gonadenstromaanteilen.- 1. Gonadoblastom.- 2. Gemischter Keimzell- und Gonadenstromatumor.- D. Verschiedenartige Hodentumoren.- 1. Karzinoide des Hodens.- 2. Hodentumoren vom Typ der Ovarialgeschwülste.- E. MaHgne Lymphome.- F. Metastasen.- G. Tumoren von Rete testis, Epididymis, Samenstrang, Hodenhüllen und Hodenanhängen.- I. Paratestikuläre Weichteiltumoren.- 1. Gutartige paratestikuläre Weichteiltumoren.- 2. Maligne paratestikuläre Weichteiltumoren.- a) Rhabdomyosarkome.- ?) Alveoläres Rhabdomyosarkom.- ß) Embryonales Rhabdomyosarkom.- ?) Pleomorphes Rhabdomyosarkom.- b) Leiomyosarkom, Fibrosarkom, Liposarkom, malignes fibröses Histiozytom.- II. Adenomatoidtumor.- III. Mesotheliom.- IV. Melanotisch neuroektodermaler Tumor.- V. Adenome.- VI. Karzinome.- 1. Karzinome des Rete testis.- 2. Karzinome der Epididymis.- 3. Karzinome der Appendices testis.- H. Ungewöhnliche Tumoren, Metastasen oder geschwulstähnliche Veränderungen.- Literatur.- 7. Kapitel: Epididymis und Ductus deferens.- A. Entwicklung, Anatomie und Histologie von Epididymis und Ductus deferens.- B. Pathologie von Epididymis und Ductus deferens.- I. Mißbildungen, Entwicklungsstörungen.- 1. Fehlen von Hoden, Nebenhoden und Ductus deferens.- 2. Fehlen von Hoden und Nebenhoden.- 3. Vollkommenes oder partielles Fehlen von Epididymis und Ductus deferens.- 4. Fehlen des Ductus deferens.- 5. Verdoppelungen.- 6. Fehlbildungen.- 7. Fehllagerungen.- 8. S.Zysten.- II Kreislaufstörungen und traumatische Schädigungen von Epididymis und Ductus deferens.- 1. Kreislaufstörungen.- 2. Traumatische Schädigungen.- Vasektomie.- III. Degenerative Veränderungen von Epididymis und Ductus deferens.- 1. Amyloidose.- 2. Verkalkungen.- 3. Steinbildungen.- IV. Entzündungen von Epididymis und Ductus deferens.- V. Tumoren von Epididymis und Ductus deferens.- Literatur.- Prostata.- A. Anatomie, Entwicklung und Funktion der Prostata.- I. Anatomie.- 1 Makroskopie und Gliederung der Prostata.- 2. Histologie.- a) Sekretorisches Epithel.- b) Basalzellen.- c) Endokrine Zellen.- d) Stroma.- 3. Gefäßversorgung und Innervation.- 4. Colliculus seminalis.- 5. Utriculus prostaticus.- II Entwicklung, Embryologie, Wachstum der fetalen und kindlichen Prostata.- III. Funktion der Prostata.- IV. Prostataanaloge Drüsen beim weiblichen Geschlecht.- B. Entwicklungsstörungen der Prostata.- I. Aplasie und Hypoplasie.- II Ektopes Prostatagewebe.- III. Zysten im Bereich der Prostata.- C. Atrophie der Prostata All.- D. Hyperplasien und sog. atypische Hyperplasie der Prostata.- I. Benigne noduläre Hyperplasie der Prostata (BNH).- 1. Häufigkeit.- 2. Epidemiologie.- 3. Morphologie.- a) Makroskopische Befunde.- b) Morphologische Folgen der Harnwegsobstruktion.- c) Histologie.- d) Sonderformen der BNH.- 4. Quantitative Analyse der BNH.- 5. Sekundäre Veränderungen bei BNH.- a) Prostatainfarkt.- b) Unspezifische Entzündung.- 6. Pathogenese der BNH.- E. Prostatasteine.- F. Prostatitis.- I. Nichtbakterielle Prostatitis.- II. Akute bakterielle Prostatitis.- III. Chronische bakterielle Prostatitis.- IV. Chronische Steinprostatitis.- V. Sogenannte TUR-Granulome.- VI. Unspezifische, granulomatöse Prostatitis.- VII. Eosinophile (allergische) granulomatöse Prostatitis.- VIII. Malakoplakie der Prostata.- IX. Durch bestimmte Erreger definierte Formen der Prostatitis.- 1. Gonokokkenprostatitis.- 2. Tuberkulöse Prostatitis.- 3. Mykotische Prostatitis.- X. Nichtgesicherte Prostatitisformen.- XI. Zytologische Befunde bei Prostatitis.- G. Tumoren der Prostata.- I. Maligne epitheliale Tumoren.- 1. Gewöhnliche Prostatakarzinome.- a) Epidemiologie.- b) Altersverteilung.- c) Lokalisation.- d) Ausbreitung und Stadien.- e) Makroskopische Befunde.- f) Histologie.- g) Immunhistochemie.- h) Ultrastruktur der Prostatakarzinomzelle.- i) Endokrine Zellen im gewöhnlichen Prostatakarzinom.- k) Grading des Prostatakarzinoms.- 1) Therapiebedingte Regression des Prostatakarzinoms.- m) Intraduktale Dysplasie des Prostataepithels (Primäre atypische Hyperplasie).- n) Latentes Prostatakarzinom.- o) Inzidentes Prostatakarzinom.- p) Lymphogene Metastasen des Prostatakarzinoms.- q) Fernmetastasen des Prostatakarzinoms.- r) Androgenstoffwechsel und Rezeptornachweis im Prostatakarzinom.- 2. Ungewöhnliche Prostatakarzinome.- a) Muzinöses Adenokarzinom.- b) Duktales, papilläres Karzinom der Prostata.- c) Adenoid-zystisches Karzinom der Prostata.- d) Karzinoide und kleinzellige Karzinome der Prostata.- e) Transitionalzellkarzinom der Prostata.- f) Plattenepithelkarzinom der Prostata.- II. Nichtepitheliale Tumoren der Prostata.- 1. Gutartige Geschwülste.- a) Leiomyome.- b) Blaue Naevi.- 2. Prostatasarkome.- a) Lebensalter.- b) Klinischer Befund.- c) Makroskopischer Befund.- d) Histologische Klassifikation.- e) Prognose.- f) Maligne Lymphome.- g) Karzinosarkom.- 3. Phylloidestyp der atypischen Prostatahyperplasie: Cystosarcoma phylloides.- III. Sekundäre Tumoren in der Prostata: Metastasen.- Literatur.- Samenblasen.- A. Anatomie und Histologie.- B. Entwicklung.- C. Funktion.- D. Fehlbildungen.- E. Amyloidose.- F. Steinbildungen und Verkalkungen in den Samenblasen.- G. Spermatozystitis (Vesiculitis).- I. Unspezifische Entzündungen.- II Samenblasentuberkulose.- H. Tumoren.- I. Gutartige Geschwülste.- II Samenblasenkarzinom.- III. Sekundärer Befall der Samenblasen bei primärem Prostata- oder Harnblasenkrebs.- IV. Samenblasensarkome.- Literatur.

Editorial Reviews

"...Die Tatsache, daß lediglich zwei Autoren für diesen Band verantwortlich zeichnen, spiegelt sich in der klaren Gliederung und in der homogenen Aufmachung des Buches wider. Besonders hervorzuheben ist das ausgezeichnete Bildmaterial, das den Preis dieses Handbuches rechtfertigt...Es bietet auch für den pathologisch interessierten Urologen eine Vielzahl interessanter Informationen und sollte deshalb in keiner Klinikbibliothek fehlen." (Mitteilungen der Deutsche Gesellschaft für Urologie)"Der Band ist auch für Urologen und andrologisch tätige Ärzte ein unerschöpfliches Nachschlagewerk...die Anschaffung lohnt sich und die Investition ist durch Inhalt sowie Fülle und Qualität der Abbildungen vollauf gerechtfertigt!" (Berichte Pathologie)